人类基因组编码大约538种蛋白激酶，蛋白激酶能催化蛋白质磷酸化反应，进而维持蛋白质活性，在细胞增殖、分化、代谢及凋亡等一系列生理过程中发挥重要作用，而蛋白激酶的突变或者过度表达不仅与肿瘤的发展密不可分，还与一些炎症有关系。
BMX 是 1994 年从人骨髓来源 cDNA 库中克隆分离到的一种新基因，位于 Xp22.2 染色体区域 DXS197 和 DXS207 之间，编码一种 80 kD 非受体酪氨酸激酶，是 Tec 家族激酶的第 5 位成员，BMX 激酶也称为上皮/内皮细胞激酶（ETK）。BMX 激酶基本结构：C-端激酶结构域、SH3 结构域、SH2 结构域和 N-端羧基残基激酶结构域， 没有 PRRs 区域。BMX 基因与 BTK 基因关系为紧密，均位于 X 染色体，BMX 基因 编码由 675 个氨基酸构成的蛋白质，而该蛋白与 BTK 基因编码的蛋白70%相近。BTK、 ITK 和 TXK 在骨髓细胞系中选择性表达，而 BMX 激酶和 TEC 激酶广泛表达于体细胞 在细胞的分化、增殖和代谢中也有很重要的作用（如在上皮细胞和心脏内皮细胞参与缺血和血压调节的过程中起作用）。BMX 激酶在髓系造血细胞-粒细胞和单核细胞中也有表达，而上皮细胞、粒细胞和单核细胞都是炎症反应的重要细胞，因此炎症反应发生与 BMX 激酶有密不可分的联系。
BMX 激酶在多种类型细胞均有大量表达，而且能被细胞内磷脂酰肌醇-3 激酶（phosphatidylinositol-3 kinase，PI3K）和 Src 激酶。BMX 激酶也在多种病理状态中起着重要的作用，包括局部缺血时调节微动脉和淋巴管生成，研究表明，在 BMX 激酶缺乏的上皮细胞受血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）刺激，细胞外信号调节激酶如 Erk 激酶修复上皮细胞磷酸化，证明了 BMX 激酶导致血管内皮生长因子信号转导。此外，BMX 激酶也被证实在恶性胶质母细胞瘤干细胞和一些实体肿瘤（前列腺癌、乳腺癌和肾细胞癌）均表达异常，参与肿瘤的生长、转化、浸润和转移。
肿瘤一直被视为阻碍人类健康的难以攻克的疾病，而炎症更与我们日常生活关系密切。靶向是肿瘤研究的热门，探索新的靶点对肿瘤的靶向十分必要。在新药研发初期，无法确定化合物对哪些靶点起作用，进行激酶谱筛选，反向找靶，可快速确认方向。在已经确认方向之后，在判断化合物对其他蛋白激酶有没有抑制率，进行初步的安全性评价至关重要，因此进行一个高浓度大范围体外激酶谱筛选，明晰对哪些激酶靶点有脱靶效应，尤其是同家族激酶，就很有意义。在进行激酶谱筛选之后，进一步调整化合物结构以进行中靶，降低脱靶带来的毒副作用。